DİVERTİKÜL NEDİR?
Kalınbarsakların çeperinde yıllar içinde oluşan küçük baloncuklara divertikül adı verilir. 40 yaşından sonra genelde ortaya çıkarlar. Birkaç taneden yüzlerce adede kadar sayılara ulaşabilir.
DİVERTİKÜL OLMASI HASTALIK MIDIR?
Barsaklardaki bu baloncukların oluşması tek başına bir hastalık değildir. Ülkemizde kesin istatistikler olmamakla birlikte gelişmiş ülkelerde, örneğin Amerika Birleşik Devletleri’nde, 60 yaş civarı insanların yarısında divertiküller mevcuttur. Divertikül içine sert dışkının takılıp kalması ile bu bölgede iltihabi bir hadise başlayınca Divertikülit gelişir.
Divertiküllerin boynundaki kan damarlarından dışkı tahrişi ile kanama olursa Divertikül kanaması belirir.
Divertikülit ve kanama Divertiküler Hastalık grubunu oluşturur.
DİVERTİKÜLER HASTALIK GELİŞMESİNE YOL AÇAN FAKTÖRLER
Posadan fakir beslenme, düzensiz ve sert dışkılama alışkanlığı divertiküler hastalık gelişmesine zemin hazırlar.
DİVERTİKÜLİT NE GİBİ ŞİKAYETLERE YOL AÇAR?
Karında genellikle solda, bazen sağda ağrı ve hassasiyet, ateş yükselmesi genelde ilk şikayetlerdir. Nadiren iltihabi hadisenin süratle ilerlemesi durumunda genel durum bozukluğu ve şok görülebilir.
TANI
Divertikülit sırasında muayene, kan tetkikleri ve batın tomografisi ile teşhis rahatlıkla konur. İltihabi durum geçtikten sonra hastaya mutlaka kolonoskopi adı verilen endoskopik tetkik yapılmalıdır. Bu yöntemle kalın barsağın tamamının içi ayrıntısı ile görülür. Yaşanan hadisenin divertiküllere bağlı olup olmadığı kesin olarak anlaşılır.
DİVERTİKÜLİT TEDAVİSİ
Hafif vakalarda antibiyotik tedavisi ve ağızdan gıda alımının azaltılması veya kesilmesi ile durum düzelir.
Ağır vakalarda hastanede damardan antibiyotik tedavisi ve damar yolu ile beslenme gerekebilir.
İltihabi sürecin barsak delinmesine yol açtığı az sayıda vakada acil cerrahi müdahale gerekebilir.
DİVERTİKÜL KANAMASI
Dışkılama sırasında vişne rengi veya kırmızı renkte kanamaya yol açar. 60 yaş üzeri kanamaların en sık nedenlerinden biridir. Hastaneye yatırılmayı gerektirmekle beraber genellikle ağır bir tabloya yol açmaz.
DİVERTİKÜLER HASTALIK ENGELLENEBİLİR Mİ?
Kalın barsakta divertikül adı verilen baloncuklar bir kez oluşunca herhangi bir tedavi ile kaybolması sağlanamaz. Ancak oluşan divertiküllerin divertikülit (iltihap) ve kanama yapma ihtimalini azaltmak özel beslenme rejimi ile mümkündür. Burada amaçlanan yumuşak, ancak şekilli, bir dışkı oluşmasını sağlayacak kadar posadan zengin bir beslenme tarzına geçmektir. Gündelik en az 30-35 gram posa ve bol miktarda, 1.5-2 litre, sıvı alımı ile düzenli barsak alışkanlığı oluşturulmalıdır. Bu sayede dışkının barsakta uzun süre kalıp sertleşmesine ve divertiküllere takılıp iltihap ve kanama oluşturmasına engel olunabilir.
DİVERTİKÜLER HASTALIKTA CERRAHİ
Divertikülit veya kanama gibi komplikasyonlar önlemlere rağmen tekrarlıyorsa barsağın yoğun olarak divertikülleri içeren bölümünün çıkartılması gerekir.
Divertiküller içinde iltihaplanma hızla ilerleyip barsak delinmesine yol açması durumunda hastanın acilen ameliyata alınması nadir olarak da gerekebilir.
DİVERTİKÜLER HASTALIK KANSERE DÖNÜŞÜR MÜ?
Hayır. Divertiküllerin kansere dönüşmesi söz konusu değildir. Ancak divertiküllere bağlı olduğu düşünülen durumun tam olarak aydınlatılması için hastalık arazları yatıştıktan sonra barsakların kolonoskopi adı verilen endoskopik yöntemle tetkik edilmesi gerekir. Bu sayede kalın barsağın içi ayrıntılı olarak görülür ve kişideki şikayetleri ortaya çıkaran başka bir durum olup olmadığı kesin olarak anlaşılır.
ÖZET
Divertiküller kalın barsakların çeperinde yıllar içinde oluşan baloncuklardır. Bunların iltihaplanması ile divertikülit veya buradaki damarların tahrişi ile divertikül kanaması gelişebilir. Posadan zengin beslenme ve düzenli barsak alışkanlığının oluşturulması ile iltihaplanma ve kanama ihtimali azaltılabilir. Tekrarlayan iltihap ve kanama hecmeleri cerrahi müdahaleyi gerektirir.
Hastalık arazları yatıştıktan bir süre sonra kolonoskopi adı verilen endoskopik yöntemle tüm kalın barsağın içi ayrıntısıyla tetkik edilmelidir.
Etiketler: Genel ve Estetik Cerrahi
Dolama, tırnağın çevresindeki derinin yüzeysel bir enfeksiyonu olup en büyük sıklıkla stafilakoklar veya mantar tarafından meydana getirilir. Bu durum genellikle bir şeytan tırnağını ısırıp kopartma gibi bir yaralanmanın veya tırnak dibindeki deriyi bir işleme tabi tutmak veya deri itmek gibi hareketlerin sonucu olur.
Tırnağa bitişik olan cildin üzerinde kırmızı, şişkin bölge ile kendini gösterir.
Bakteriyel dolama genellikle ani ve ıstıraplı bir enfeksiyondur. Yüzeysel cerahat dolu kabarıklar belirebilir. Tutulan bölgeyi bastırınca cerahat sızıntısı olabilir.
Dolamanın bir başka çeşidine mantar enfeksiyonu sebep olur ve bu, şeker hastalığı olan kişilerde ve ellerini uzun süre su içinde bulunduranlarda yaygındır. Mantar enfeksiyonları ağır ağır gelişir, fakat inatçı olma eğilimi gösterir. Bazen hem bakteriler hem de mantar vardır, böylece daha fazla şişme ve cerahate yol açılır.
Akut bir enfeksiyon tırnağın çevresinden ve epidermisten dolaşarak bunların altına işleyip ağrılı bir apse meydana gelmesine yol açar. Tırnak dibindeki deri kabarır. Tırnak ayrılabilir.
Tırnakta bozulma veya renk atması meydana gelir. Nadir olmakla birlikte, bu enfeksiyon parmağın içine işleyerek tendon dokusuna yayılabilir. Deri boyunca görülen kırmızı çizgiler, bakteriler kanınıza karıştığının işaretidir. Eğer böyle bir durum olursa, doktora gidin. Teşhis için dolamaya hangi tip mikroorganizmanın neden olduğunu belirlemek amacıyla cerahat kültürü yapılabilir.
Tedavi
Sıcak banyolar: Dokuların iltihapla şişmesini azaltmaya yardım edecektir. Bunları takiben bir antibakteriyel madde (bakteri enfeksiyonları için) sürülebilir veya eğer bir mantar enfeksiyonu varsa yüzde 1 lik gentian violet solüsyonu kullanılabilir.
Etiketler: Genel ve Estetik Cerrahi
Doç. Dr. Anış Arıboğan
Dr. Devrim Söğüt
Dissemine intravasküler koagülasyon, mikrovasküler tromboz, defibrinasyon sendromu, tüketim koagülopatisi gibi adlarla anılan yaygın damar içi pıhtılaşmasında intrinsik,yada ekstrinsik pıhtılaşma mekanizmasının aktivasyonu sonucu sistemik dolaşımda trombin oluşumu ile karakterize bir sendromdur.
Hemostatik sistem, dinamik bir sistem olup normal koşullarda protrombin trombine çevrilerek pıhtı oluşumu, trombin pıhtılaşmaya yol açmadan antitrombinle ortadan kaldırılıp pıhtı erimesi ile dengeye getirilmektedir. Bu dengenin herhangi bir nedenle bozulması fibrin ve trombin çökmesine, sekonder olarakta fibrinolizin aktivasyonu ile gelişen ve fatal sonlanabilen bu tabloya neden olabilir.
Trombin etkisi ile çeşitli organların küçük damarlarına yaygın olarak fibrin çöker (mikrotrombüs). Fibrin birikimi ile trombositler ve fibrinojen başta olmak üzere bazı pıhtılaşma faktörleri ( II, V, VIII ), eritrositler ve platelletler tüketilmektedir. Fibrinolitik sistemin harekete geçmesi ile damarlara oturan fibrin plazmin tarafından eritilir ve dolaşıma fibrin yıkım ürünleri çıkar (Sekonder fibrinoliz ).Fibrinolizin esas amacı DIC’ı sınırlamak olmakla birlikte ağır olgularda kanama eğiliminin artmasına neden olarak zararlıda olabilmektedir.
DIC genelde akut bir bozukluk olmakla beraber bazen subakut yada kronik şekillerde de görülebilir klinikte görülen hemorajik diatez tablosundan fibrin yıkım ürünlerinin anti koagülan etkileri, trombositopeni ve pıhtılaşma faktörlerinin eksiklikleri sorumludur. Küçük damarlardaki fibrin birikimleri iskemik doku nekrozlarına (bilateral renal nekroz, sürrenal nekroz gibi.)neden olabileceği gibi bazen de fibrin liflerinin damar lümenini tamamen tıkayacak şekilde çöktüğü durumlarda mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişebilir.
İntravasküler koagülasyon hafif travma gibi rölatif olarak önemsiz bir stimulus aracılığıyla da aktive olabilir. Etki sürekli azalmış bulunmadığından karaciğer tarafından aktive pıhtılaşma faktörlerinin sirkülasyonuna bağlıdır. Ayrıca retiküloendotelyal sistem tarafından fibrinin küçük bir kısmı hızla temizlenir. İnhibitörler ise fibrinolitik sistemle yokedilirler. Benzer şekilde platellet agregasyonu plazma ADPazların etkisi ile önlenebilir. Sonuç olarak normal koşullarda bile önemli mikrotromboz gelişebilir.
DIC staz tarafından arttırılır. Çünkü koagülanlar normalde dolaşımdaki inhibitörler tarafından inaktive edilip karaciğer ve retiküloendotelyal sistem tarafından temizlenirken staz inhibitörlerin koagülanlara ulaşmasını önler. Retiküloendotelyal sistemin blokajı da aktive pıhtılaşma faktörlerinin ve fibrinin dolaşımdan temizlenmesini arttırdığından DIC’i arttırır.
Bir zamanlar obstetrik pratikte ara sıra karşılaşılan bir komplikasyon sayılırken günümüzde medikal ve cerrahi pratiğin tüm spektrumlarındaki hastalarda en sık da yoğun bakımlardaki hastalarda karşılaşılan yaygın bir hematolojik bir komplikasyon olduğu görülmüştür. Koagülasyon faktörleri, platelletler ve eritrositlerin karaciğer ve kemik iliği tarafından üretilebilenden çok daha fazlasının hızla tüketilmesi sonucu oluşan bir sendromdur. Akut DIC’ de fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri serumda hemen gösterilebilirken, kronik DIC’ de hepatik sentez hızına yakın bir tüketim olduğundan erken dönemde gösterilemeyebilir. Çünkü normalde karaciğer kandaki fibrinojenin beş katını, kemik iliği kandaki platellet sayısının on katını üretebilir. Ara sıra sentez hızı tüketim hızını aşar ve net sonuç normalin üzerinde fibrinojen, faktör V,VIII, XIII ve platellettir. Kronik DIC’de kompensatuar fibrinolitik mekanizmalar da aktif olduğundan dolaşımda fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri de artmıştır.
Trombin, doku ekstratları, eritrosit lizatlarının deneysel olarak deney hayvanlarına verilmesi pıhtılaşma proçesini başlatmış ve platellet agregasyonunu indüklemiştir. Pıhtılaşma proçesinin stimülasyonunun ilk göstergesi koagülasyon zamanının kısalmasıdır. Fakat proçes devam ettiğinde platellet, fibrinojen, protrombin, faktör V , VIII kaybı nedeniyle kan inkoagüle hale gelir.
Önceleri bazı hastalardan alınan kanların test tüpünde pıhtılaştıktan sonra tekrar akıcı hale geldiğine dair vakalar rapor edilmiştir. Daha sonraları fibrinolitik aktivitenin artışı ile kanama olan durumlar arasında bir bağlantı kurulmuştur. Daha yakın zamanlara gelindiğinde vakaların çoğunluğunda primer fibrinolitik bir durumun tanımlandığı önceden yayımlanmış vakalar gözden geçirilmiş ve çoğunda primer fibrinolizin sekonder fibrinolizden DIC oluşumuyla açıklanmıştır. DIC yada fibrinolizden herhangi biri baskın olabileceği gibi aynı proçesin devamı da olabilirler.
Yaygın damar içi pıhtılaşmada lokal fibrinolitik aktivitede sekonder artışın, aktif faktör XII’nin fibrinolitik sistemi aktive etmesine yada yaygın damar içi pıhtılaşma bölgesindeki endotel hücrelerinden anoksiye bağlı doku aktivatörlerin salınmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir.
İntravasküler fibrin birikintileri genelde pıhtılaşmanın erken proçesini indüklerken, indüksiyondan sonraki günlerde uzun süre görünmezler.Bunun nedeni fibrinolitik sistemin sekonder aktivasyonuyla parçalanmalarındandır. Sekonder artış lokalizedir ve genelde plazma yada sistemik fibrinolitik aktivitede bir artış yapmaz. Buna rağmen fibrinin lokal yıkımı kan dolaşımında fibrin yıkım ürünlerinin artışıyla sonuçlanır. Bu olay DIC’deki koagülasyon defektine katkıda bulunur.
Şayet fibrinoliz inhibitörü epsilon amino kaproik asit (EACA) verilirse erken dönemde tüketim proçesi ile etkileşerek yaygın tromboz şiddetlenir ve organ nekrozu görülebilir.Bu proçes jeneralize Schwartzman reaksiyonuna benzer. Bu gözlem fibrinolitik mekanizma aktivasyonunun tüketim koagülopatisinin bir sonucu olarak görülebileceğini ve diffüz intravasküler trombozun önemli bir koruyucu mekanizma olabileceğini telkin eder.
Patogenez
DIC’in gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Kendi başına bir hastalık olmayıp bütün hayati tehlike oluşturan durumlarda ortaya çıkabilen bir semptomdur. Doku harabiyetiyle kana salınan yıkım ürünü yada toksinler, endotoksin, immün kompleksler, hipoksi ve asidozun rolü üzerinde durulmaktadır. Bu etkenlerin doku tromboplastini salınmasına, bununda koagülasyon olayının başlamasına neden olduğu kabul edilmektedir. Bu etkenleri üç grupta toplayabiliriz :
1 – Koagülasyonun sitimülasyonunu takiben doku faktörlerinin (doku tromboplastini) dolaşıma geçmesi: Obstetrik komplikasyonlar, travma, hemoliz, karsinomalar gibi.
2 – Trombosit agregasyonunun stimülasyonu ile pıhtılaşma mekanizmalarının uyarılması sonucu oluşan trombinin etkisi ile trombositlerden ADP salınımı : Septisemi, viremi, immün kompleks varlığında trombositlere direk etkiyle.
3 – Yaygın endotel hasarı ile pıhtılaşma mekanizması ve trombosit adezyonunun uyarılması : Yaygın yanıklar ve vaskülitli hastalar gibi.
Fizyopatoloji altta yatan hastalık proçesine yada başlatan olaya bağlı olarak intrinsik, ekstirinsik yada ortak yolun aktivasyonuna bağlıdır.
Gram(-) enfeksiyonlarda endotoksinin lipopolisakkarit komponenti direk faktör XII’nin yani intrinsik yolla olur.Daha da ileri giderek hücre lizisine, granülosit degranülasyonuna, ekstrinsik koagülasyon sistemini başlatan tromboplastik aktivite ile bir substansın salınımına yol açarak majör intra vasküler koagülasyon yaparlar.
Akut promyelositik lösemide lizis ve promyelositlerden tromboplastik aktivatörün (proteaz ) salınımı intravasküler koagülasyon için % 100 risk taşır.
Musin üreten adenokarsinomlardanda benzer şekilde ekstirinsik sistem aktivasyonu yapan bir tromboplastik substans salarlar.
Obstetrik komplikasyonlarda puerperal gram(-) sepsisteki endotoksin aracılığıyla koagülasyon başlayabileceği gibi komplikasyonların plasentayı etkileyip anne dolaşımına tromboplastik aktivatör salınımı da koagülasyonu başlatabilir.
Önemli ve travmatik bir doku hasarı olmuşsa yada geniş alanlarda doku nekrozu varsa DIC olasılığına karşı dikkatli olunmalıdır. Doku faktörü dolaşıma yalnız hasarlanmış doku yüzeyinden salınmaz, dolaşan kandaki monositlerin endotelyal hücrelerle direkt temasıylada salınabilir. Bu mekanizma daha çok endotoksemide görülen DIC mekanizmasıdır. Ancak bir takım inflamatuar durumlarda monokinlerden IL 1 ve TNF v.b sentezlenip sekrete edilmesiyle karışabilir. DIC’le karışan bir başka mekanizma da akut hemoliz sırasında eritrositlerden tromboplastin like substans salınmasıdır.masif kan transfüzyonu ve lösemik tümörlerden proteaz sekresyonu ile,i solit tümör hücrelerinin doğrudan faktör X’u direk aktivasyonu ile oluşur. Solit tümörlerde DIC genellikle kroniktir yada hemorajik eğilim hafiftir. Fakat majör damar trombozu ( derin ven trombozu, pulmoner emboli gibi.) sık bir komplikasyondur. Bunlar heparine yavaş cevaplı, oral antikoagülanlara yanıtsız ve rekürrens eğilimi olan trombozlardır. Bazen orta çaplı arterlerin trombozu da görülebilir. Bunlar özellikle alt ekstremitede gangrene yol açarlar.
Klinik Bulgular
Hastalarda asemptomatikten şoka kadar giden klinik görünümlerle karşılaşılabilir. Bu klinik görünümleri birkaç grupta sınıflandırabiliriz:
1 – Çoğu hastada intravasküler tromboz proçesine ait herhangi bir semptom görülmez. Ancak platellet fonksiyon testleri v.b laboratuar testleri anormaldir.
2 – Kanama : Pıhtılaşma faktörleri ve platelletlerin tüketimi sonucu görülür. Eğer cerrahi travma yada doğum sonrasıysa çok şiddetlidir. Ancak peteşi, ekimos, enjeksiyon yerlerinden ve jinjivadan sızıntı, cilt altı hematomları, epistaksis, hematüri, gastro intestinal hemoraji, intrakranial hemoraji şeklinde olabilirler. Bazen şok yada koma düzeyine ulaşabilir. Kanamalartla konbine multi organ yetmezlikleri (böbrek, akciğer gibi ) görülebilir.
3 – İntravasküler tromboza bağlı iskemiye sekonder organ hasarı ( böbrek, beyin ve kalp gibi)
görülebilir. Ayrıca kronik DIC’de glomerüllerde fibrin birikimi sonrası oligürü ile karakterize böbrek yetmezliği bulguları sık olarak olaya iştirak eder.
4 – Eritrositlerin damarlardan geçerken hasarlanmaları sonucu oluşan trombus ve fibrin mataryalleri tarafından lümen bloke edilir. Bu durum mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılan bir anemiye neden olur.
5 – En ciddi sonuç şok ve komadır. Bazen altta yatan septisemi, travma, yanık gibi durumlarda oluşan şoktan ayırd etmek zor olabilir.
Tanı
DIC akut formunda fibrinojen düzeyi düşük, protrombin zamanı uzamış,aktive PTT uzamış, faktör V, VIII, II, XIII düzeyi azalmış, trombositopeni oluşmuştur. Gerçek tanı fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin (FDP)serumda immünoassay ile gösterilmesiyle konur . FDP yüksek titrededir ve fibrin monomer polimerizasyonu uzamıştır. Geleneksel FDP testleri fibrin ile fibrinojen yıkım ürünleri arasındaki farkı çıkaramaz, daha az spesifik ancak daha sensitiftir. D-dimer testi fibrin proteolizi için spesifiktir. Bu ölçüm teorik olarak FDP ölçüm standartlarının üstündedir. Ancak tanıda daha fazla bilgi vermez. Dolaşımda fibrin kompleksleri artmıştır. Fibrinojen dolaşımda % 100mg’ın altındaysa TT uzar, ancak % 100’ün üzerinde ve TT uzamışsa FDP’nin arttığını gösterir. Faktör II, V eksikliğinde PT, V, VIII eksikliğinde PTT uzar.
Mikroanjiopatik hemolitik anemi geliştiğinde periferik kan yayması preparatlarında parçalanmış üçgen yada miğfer şeklinde eritrositler görülür. Retikülosit sayısı hemolize sekonder artmıştır.
Trombositopeni ve periferik yaymada trombosit kümelerinin görülmemesi mikrovasküler trombozda platellet tüketiminin ve dolaşan trombinin platellet aktivasyonunun bir sonucu olarak görülebilir. Antitrombin III azalmış, eoglobulin lizis time kısalmıştır.
Fibrin monomer formasyonu aranması, fibrinopeptit bakılması gibi daha komplike testler varsa da nadiren tanıyı teyit için kullanılırlar.
Kronik DIC’de
Mikroanjiopatik hemolitik anemi olabilir yada olmayabilir;
Platellet sayısı normal yada düşüktür;
PT normal yada düşüktür;
PTT normal yada düşüktür ;
TT normal, düşük yada yüksektir ;
Fibrinojen normal, düşük yada yüksektir ;
Faktör VII normal yada yüksektir;
Fibrin monomerleri ( protamin sülfat, etanol jelasyon testi ile ) +/-
Fibrin solubl monomer kompleksleri +
Fibrinopeptit A+
FDP (D-dimer testi ile) hafif artmıştır.
Eoglobulin lizis time normal yada azalmıştır.
Antitrombin III normaldir.
Fibrinojen azalmıştır.
PT , APTT artmıştır.
Platellet azalmasına tanıda güvenilemez. Tanı fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin artışının gösterilmesiyle konur. İlaveten plazmada solubl fibrin kompleks varlığının gösterilmesi önerilir. Solubl fibrinojen-fibrin arası ürünlere protamin sülfat yada etanol ilavesiyle jelleşme görülür. Güçlü (+) olduğu vakalarda DIC’den şüphelenmek gerekir. Zayıf (+) yada (-) ise fals (+) yada (-) olabileceğinden çok değerli değildir.
Fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin düzeyinin artması DIC için spesifik değildir. Geniş aort anevrizmalarındaki fibrin birikiminin hızlı turnover ile erimesi sonucu da sirkilasyonda FDP düzeyi artabilir. Benzer şekilde Kasabach Merritt sendromundaki dev hemanjiomlarda da aynı olay gerçekleşebilir.
FDP akut yada kronik glomerüler bozukluklardada da benzer şekilde renal glomerüllerdeki lokalize intravasküler trombozun göstergesi olarak artabilir. FDP’nin arttığı ABY yada KBY’lilerde bu durum DIC varlığını düşündürmemelidir.bu kurala uymayan bir önemli istisna gram(-) septisemi şoku yada mikrovasküler trombozun birçok hedef organından biri olan renal tübülide bulunduğu ABY dir . Bu durumun özel bir önemi de DIC le bağlantılı bilateral renal kortikal nekroz gelişim riskinin gram (-) sepsisli, septik abortuslu kadınlarda atlanmamasıdır.
DIC’le İlgili Klinik Durumlar
Obstetrik Komplikasyonlar: Abruptio plasenta
Plasenta previa
Plasenta accreata
Amnion sıvı embolisi
Ölü fetus sendromu
Eklampsi (preeklampsi ?)
Abortus (hipertonik salin solüsyonuyla )
Hidatik mol
Eksta uterin gebelik
Forsepsle doğum
Septik abortus
Doku Travması: Majör cerrahi (akciğer, prostat, açık kalp cerrahisi gibi )
Majör travma yada yanıklar ( güneş çarpması dahil )
Yağ embolisi
Transplant reddi
Strok
Kafa travması ( beyin dokusu destrüksiyonu )
Anaflaktik ilaç reaksiyonları
Hemolitik transfüzyon reaksiyonları
Hemolitik Proçesler:Masif kan transfüzyonu
Boğulmalar
Enfeksiyona sekonder akut hemoliz
İmmün mekanizmalar
Asit ingestion
Malign Neoplazmlar: Solit tümörler (akciğer, prostat, over,pankreas,mide,meme)
Lösemi ve lenfomalar ( özellikle akut promyelositik lösemi )
Yılan Sokması
Kardio Vasküler Sistem:AMI (genelde kardiojenik şokla ilgili )
Sirkülatuar kollaps ( herhangi bir nedenle oluşan )
Şiddetli progresif strok
Aortik anevrizma ve Kasabach Merritt sendromu (lokal intra vasküler
koagülasyon)
Kronik Karaciğer Hastalıkları:
Enfeksiyonlar: Bakteriler Gram (-): Meningokok
Pnömokok
Psödomonas
E. coli
Klepsiella
Gram (+): Nadirdir
Riketsialar: Kayalık dağlar benekli humması
Virüsler: Herpes (hemorajik çiçek )
Hemorajik ateşler ( Thai,Kore ve diğer )
Mantarlar: Akut histoplazmoz
Parazitler: Malarya ( özellikle falsiparum )
Siroz
Pediatrik Hastalıklar : Yenidoğan enfeksiyonları (rubella, herpes, CMV )
Yenidoğanın bazı metabolik hastalıkları
Diğerleri : ABY ve KBY
Kollojen doku hastalıkları (özellikle Behçet hastalığı )
Trombotik trombopenik purpura
HUS
Purpura fulminans
Akut pankreatit
Allerjik vaskülit
Amiloidozis
Polistemia vera
Trombasteni
Ülseratif kolit
Ağır diabet
Akut yada kronik parankimal karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon problemleri çok sayıdadır. Bunları DIC’den ayırmak zordur. Karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon bozukluklarını şöyle sıralayabiliriz:
Prokoagülan proteginlerin sentezinin baskılanması
Hipersplenizme sekonder gelişen trombositopeni
Akut etanol entoksikasyonu ve folat eksikliği gibi dolaşımdan fibrinolitik enzimlerin ve aktive pıhtılaşma faktörlerinin temizlenmesi.
Çoğu klinisyen bugün kronik karaciğer hastalıklarında bir komplikasyon olarak DIC sıklığının arttığını kabul etmekte ve buna delil olarak fibrinojen-fibrin degregasyon ürünlerinin düzeyinin ve fibrinojen azalmasının heparinle düzelmesini göstermektedir.
Tedavi
DIC’deki en tartışmalı konudur. Tedavideki aşamalar şöyle olmalıdır:
Altta yatan hastalığın tedavisi: sepsiste enfeksiyon tedavisi, plasenta previada uterusun boşaltılması, şok varsa düzeltilmesi gibi.
Bu süre içerisinde sıvı replasmanı ve destekleyici tedavi .
Eksik faktörlerin replase edilmesi : Taze kan, TDP, fibrinojen, ağır trombositopenilerde trombosit süspansiyonu, hemoliz varsa eritrosit süspansiyonları, faktör V ve VIII ekstreleri.
Koagülasyonun durdurulması için heparin kullanımı: 150-600 ünite/kg/24s hızıyla kullanılabilir. Ancak bu çok tartışmalı bir konudur. Kanayabilecek açık yarası olmayan amnion sıvı embolisi ve septik şok başta olmak üzere trombozun temel sorun olduğu durumlarda kullanılabilir. Ancak pıhtılaşma başladıktan sonra etkili olamayacağı için trombosit ve pıhtılaşma faktörleri de zaten azalmış olduğundan tehlikeli olabileceği öne sürülmüştür. Bu yüzden tetiklemeyi presipite eden neden bulunan hastalarda koruyucu olarak kullanmak daha yararlıdır. Kronik DIC’de majör damar trombozu olan vakalarda tam doz, promiyelositik lösemi, metastatik prostat kanseri, purpura fulminans gibi durumlarda düşük doz kullanımı yararlıdır. Aktive serum proteazlarını nötralize ederek faktör XII, prekallikrein, XI, X, II ve trombin üretimini kesintiye uğratarak etkili olur. İ.V yada s.k uygulamaları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Terapinin etkinliği FDP azalması yada D-dimer testinde fibrinojen konsantrasyonunun artması, PT, PTT testlerinin normale dönmesinin takibiyle monitorize edilmelidir.
Epsilon amino kaproik asit anti fibrinolitik bir ajandır. Membran transportu için esansiel aminoasitlerle yarıştığından hepatositlerdeki protein sentezini azaltır. Majör damar trombozlarında, hepatik bozukluklu hastalarda, trombotik stroklarda kulanımında organlarda yaygın tromboz sonucu yetmezlik ve ölüm görülmüştür. Bu nedenle günümüzde tedavide yeri hemen hemen yoktur.
Antitrombin III kofaktörünün klinik olarak replasman tedavisine alternatif olduğuna dair spekülasyonlar vardır. Düşük doz heparinle kombine edilmelidir. Ancak tedavideki yeri tartışmalıdır. Akut dikte alternatifler arasında sayılabilir.
Platellet faktör 4 salınımı platellet fonksiyonunun inhibisyonunu önler. Ancak akut DIC dışında kullanımı tartışmalıdır.
Soğuk, insolubl globulin RES fonksiyonunu düzeltmek için kullanılır. Ancak bu görüş de henüz tartışmalıdır. Akut DIC’de kullanılabilir.
Etiketler: Genel ve Estetik Cerrahi
Uzmanlar, uzun süren tatilin ardından iş yaşamına alışmada uyum güçlüğü yaşandığını belirtiyor. Hafta sonu tatili sendromuna benzer özellikler gösteren ruh hali, işini sevmeyen kişilerde daha travmatik olarak kendini gösteriyor. Uzmanlar, tatil dönüşünde uyum güçlüğünü aşmak için, 'kendinize nefes alma zamanları ayırın' önerisinde bulunuyor.
Yoğun iş temposundan uzaklaşıp uzun yaz tatiline 'merhaba' diyen günümüz insanı, işe dönüşte çeşitli sorunlar yaşıyor. Özellikle şehir dışında geçen tatil, kent yaşamına ve iş yerindeki rutin işlere dönüşte depresif duygu durumuna neden oluyor.
Akdeniz Üniversitesi Sağlık Kültür Spor Dairesi Başkanlığı'ndan Uzman Psikolog Elif Yazar, psikolojik olarak kendisini, dinlenmeye ve eğlenmeye yönlendiren kişide tatil dönüşü depresif duygu durumu gözlendiğini belirtti. Yaz tatiline hiç bitmeyecekmiş duygusuyla başlanmamasını önerdiklerini söyleyen Elif Yazar, "Psikolojik olarak kendinizi tatil durumuna kaptırmayın önerisinde bulunuyoruz. Tatile, 'bu benim dinlenmem için bir vesile, yapamadıklarını yapmak için bir fırsat' düşüncesiyle başlamak daha doğru" dedi. İlk iş günü öncesinde, eve ve kent yaşamına alışmanın faydalı olacağını söyleyen Yazar, "Şehir dışından gelerek hemen çalışmaya başlamak, uyumu zorlaştıracaktır. İşe dönüşten önce ev ve kent yaşamına dönüş yapılmalı. İlk mesai gününden bir kaç gün önce yapacağımız işleri programlamalıyız. Ağır iş temposuna gözümüz kapalı girmek yerine önce bize zor gelmeyecek işlerden başlamalı adım adım ilerlemeliyiz" diye konuştu.
Beslenme alışkanlığının tatil süresinde değiştirilmemesi gerektiğini söyleyen Elif Yazar, "Tatilde yeme-içme abartılıyor. İnsanlar, 'nasıl olsa tatildeyim' düşüncesiyle rutin yaşamındaki beslenme alışkanlığını değiştiriyor. Biz beslenme düzenini bozmama önerisinde bulunuyoruz. Tatil dönüşünde ise bize mutluluk hormonu sağlayacak, sebze ve meyve ağırlıklı bir beslenme öneriyoruz. İşe başladıktan sonra öğle ve akşam saatlerinde hoşa giden etkinliklerde bulunulmalı. Açık havada zaman geçirilmeli, kişiler kendilerine nefes almak için zaman ayırmalı" dedi.
Deri kanseri sıklığında son yıllarda artış olmuştur. Bunda en önemli rolü ultraviyole oynar. Işın, ısı, travmaya maruz kalmak; arsenik, katran, kurum, madeni yağlar,parafin ile uzun süreli temaslar deri kanseri sıklığını arttırır.Karsinojen maddelerle çalışan endüstri işçilerinde bu tip kanserler gelişir.İyileşmeyen yaralar,cilt hastalıkları,eski yanık sahalarında da kanser gelişme riski vardır.Açık tenli, sarışın ve kızıllarda cilt kanseri sıklığı koyu tenlilere oranla çok daha fazla görülür. Cilt kanserlerine öncülük eden çeşitli lezyonlar da olabilir.Bunların erken tespit edilip tedavisinin yapılması cilt kanseri sıklığını azaltır. Çeşitli bölgelerdeki iyileşmeyen yaralar öncü lezyonlardan olabilir.Vücutta eskiden beri var olan benlerde büyüme, küçülme, kanama, kaşıntı, kabuklanma gibi şikayetler hekime başvurulmasını gerektirir. Yaşla birlikte deri kanseri sıklığı artar.
Deri kanserlerinin en sık görülen üç tipi vardır:
1. Bazal hücreli kanser
2. Epidermoid kanser
3. Malign melanom
Bazal hücreli kanser % 85 baş boyun bölgesinde görülür.Genelde yüzeyden hafifçe kabarık, üstü kabuklu, pullu, parlak, üzerinde küçük damarcıklar bulunan olmak üzere çeşitli görünümlerde olurlar.Cilt kanserlerinin en yavaş ilerleyeni ve başka uzak organlara en az yayılanıdır. Genelde erken tanı konur, çok nadiren tekrarlar ve tedavisinde başta cerrahi olmak üzere kriyoterapi, küretaj, radyasyon, laser, topikal 5 -FU kullanılır.
Epidermoid kanser 2. en yaygın görülen cilt kanseridir. Cildin en üst tabakasındaki atipik epidermal keratinositlerden gelişir. Nadiren normal ciltte meydana gelebilmekle birlikte, genellikle güneşten hasar görmüş ciltte yada aktinik keratoz gibi öncü lezyonlardan gelişir. Virüsler, eski yanık alanları,iyileşmeyen yaralar , çeşitli cilt hastalıkları zemininde de gelişir. Çeşitli sekillerde olabilirler. İleri dönemlerde genelde kötü kokuludurlar.Oldukça hızlı büyür, derin ve uzak dokulara doğru hızlı ilerler. Tedavileri öncelikle cerrahidir. Kanserin bulunduğu döneme göre ek tedavi prosedürleri uygulanır.
Malign melanom deriye rengini veren pigmenti üreten, melanosit adı verilen hücreden gelişir.En öldürücü cilt kanseri tipidir.Güneşe maruz kalan bölgelerde özellikle sık görülür.(Kadınlarda bacaklar, erkeklerde gövdede…) Çeşitli renklerde (kırmızı, beyaz, mavi veya karışık renkli), düzensiz sınırlı(köşeli, çentikli vs.) ve düzensiz yüzeyli olabilirler. Hastalar lezyonlardaki kaşıntı, kanama, ülserasyon, boyut ve rengindeki değişikliklerden dolayı hekime başvururlar. Eskiden vücutta var olan benlerden gelişebileceği gibi sonradan oluşan benlerin zemininden daha çok gelişirler. Erken tanı son derece önemlidir.Cerrahi tedaviye ek olarak çeşitli ilaçlar da kullanılır.
Deri kanserleri gözle görülebilen bölgelerde ortaya çıktığından genellikle erken devrede tanı konabilmekte ve tedavide başarı oranı bu nedenle yüksek olmaktadır. Yüzünüzde, ellerinizde ya da vücudunuzda bir aydan daha uzun süre iyileşmeyen kapanmayan yara, fark ederseniz zaman geçirmeden doktorunuza başvurunuz. Şüpheli yaralardan ufak bir parça alınarak yapılacak olan patolojik inceleme ile yaranın kanser olup olmadığı belirlenecektir. Ayrıca bu yolla ne tip bir yara ise buna göre uygun tedaviye karar verilecektir.
Dudak, yüzün alt bölümü veya kulak kepçesi derisinde iyileşmeyen bir yara fark ederseniz şüphelenmeniz gerekir. Deri kanserleri arasında klinik olarak en az zararlı olanı “bazal hücreli” olan tiptir. Genellikle seneler sürebilen yavaş bir gelişim gösterir. Krater şeklinde ortası çukur bir yara etrafa doğru yavaş yavaş genişler. Daha hızlı olarak aylar içinde gelişen deri kanseri ise “yassı hücreli” tiptir. Klinik olarak daha kötü huylu olup yine zamanında ve çok yayılmadan teşhis konduğunda tamamen tedavisi mümkündür. Daha da kötü prognoza sahip olan kanser olan “Malign melanom” hastalığında, deride daha önce mevcut olan veya sonradan çıkan bir leke (ben) koyu siyah veya koyu mor renk değişikliğine neden olur; bazen de ortadaki bir lekenin etrafında daha küçük lekeler görülür. Bunun dışında leke üzerinde kanama veya renk değişmesi olabilir.
Baş veya boyun derisinde özellikle büyüklüğü artan siyah veya koyu mor renkli bir leke fark ederseniz muayene olmanız gerekir. Önceden mevcut olan bir nevüste (ben) huy değişimi, renk değişimi, çapında hızlı artış, üzerinde kanama, kabuklanma, tüylenme veya tüylerin dökülmesi, etrafında uydu yeni lezyonların oluşması durumunda mutlaka doktora başvurunuz. Deri kanserleri genellikle güneş ışınlarının vücuda dik açıyla geldiği bölgelerde ve güneş ışınına uzun süre ve sürekli maruz kalanlarda daha çok görülür ve bu etki yıllar içinde birikim gösterir ve olasılık giderek artar (bazal hücreli ve yassı hücreli tipler). Malign melanoma ise çoğunlukla güneşten uzak kapalı odada uzun süreli çalışıp daha sonra birden örneğin yaz tatilinde kısa süreli fakat çok şiddetli güneş ışınına maruz kalanlarda görülebilir.
Atmosferdeki ozon tabakasının günümüzde kullanılan bazı maddelerin oluşturduğu çevre kirliliğine bağlı olarak tahrip olması sonucunda güneş ışınlarının zararlı etkisi giderek artmaktadır. Bu nedenle güneş ışınlarından korunmak, özellikle bu etkinin çok arttığı saatlerde güneşe çıkmamak (saat 10-16 arası) ya da güneş ışınından koruyucu kremler kullanılması, geniş gölgelikli şapkalar giyilmesi önerilmektedir. Deri yüzeyinde oluşabilecek yaraların erken devrede tedavisi çok daha kolay ve başarı oranı daha yüksektir.
Deri kanserlerinin sık görüldüğü bir bölge de alt dudaktır. Özellikle erkeklerde daha sık görülmekte ve zaman kaybedildiğinde yara genişlemekte tüm dudağı tutabilmekte, hatta buradan boyun bezelerine (lenf bezi) ve diğer organlara (akciğer, kemik) yayılabilmektedir. Yine erken devrede tanı konduğunda tamamen tedavisi mümkündür.
Deri kanserlerinde birinci tedavi seçeneği cerrahi tedavi yani kanserli kısmın yeteri kadar dışından çıkarılması ve oluşan doku eksikliğinin hastanın başka bölgesinden aktarılan kendi dokuları ile onarılmasıdır. Kanser cerrahisinde birinci amaç tüm kanserli kısımların çıkarılmasıdır. Eğer cerrahi olarak çıkarılabilmesi mümkün olmayacak kadar genişlemiş ya da kontrol edilemeyecek şekilde diğer bölgelere ya da organlara yayılım olmuşsa radyoterapi (ışın tedavisi) ve kemoterapi (ilaç tedavisi) gibi diğer yöntemlere başvurulur.
Etiketler: Genel ve Estetik Cerrahi
>
